Studien leddes gemensamt av ett forskarlag vid Institute of Cancer Research i London, under ledning av Dr Anguraj Sadanandam, och University of Michigan i USA. Arbetet, som publicerats i Nature idag, finansierades av Pancreatic Cancer UK, Ian Harty Charitable Trust och National Institutes of Health i USA.
Vad visade denna forskningsstudie?
Tumörceller i bukspottkörtelcancer växer ofta snabbt, vilket hjälper dem att sprida sig snabbt i kroppen. För att göra detta är de vanligtvis beroende av sockret glukos. Forskarna visade dock att när glukos inte finns tillgängligt kan cancercellerna i bukspottkörteln ändra sin kost och i stället använda en molekyl som kallas uridin som reservbränsle. Forskningschefen, dr Chris Macdonald, förklarar:
– “Bukspottkörtelcancer växer aggressivt och använder glukos som finns i och runt cellerna i bukspottkörteln för att driva på den snabba tillväxten. Den nya studien har visat att cancercellerna i bukspottkörteln kan upprätthålla denna snabba tillväxt även när de har förbrukat alla tillgängliga glukoslager, genom att använda unika bränslereserver som kallas uridin. I sin strävan att växa till varje pris kan denna bränsleväxling visa sig vara bukspottkörtelcancerns akilleshäl. Avgörande är att denna uridinberoende tillväxt inte används av normala friska celler i kroppen. Den här studien har visat att tumörtillväxten hos möss stoppas om man hindrar cancerceller i bukspottkörteln från att använda uridin på det här sättet.”
– “Det här är ett mycket elegant forskningsarbete som visar hur vi kan använda cancerns egen tillväxttaktik mot den för att utveckla helt nya och välbehövliga behandlingar för människor med bukspottkörtelcancer. Detta arbete är potentiellt mycket betydelsefullt och genuint spännande. Vi är mycket hoppfulla om att dessa resultat kan leda till nya och förbättrade behandlingar för bukspottkörtelcancer i framtiden.”
